細胞週期:
1.當細胞處於一般的生長狀 態時,細胞會不斷吸取養分而長大,我們稱此
一時期為G1期DNA 合成準備期。
2.當細胞生長到某一特定大小的時候,會接受到細胞內部的指示,進入到
下一個階段 S 期(Synthesis),DNA 合 成期;在這個階段中,染色體
的複製為最重要的現象。
3.緊接著細胞會 進入一個短暫的分裂準備期 G2期,為隨後的細胞分裂作
準備,檢查所有相關分子或機制是否已經準備就緒。
4. 最後進入 M 期有絲分裂期,將複製的染色體平均分配到兩個即將形成的
子細胞內。分裂完的細胞,會重新回到G1期,進入下一個細胞週期。
G1期的細胞也可能脫離生長週期,進入不生長 的休眠狀態(G0期);只要有適當的訊息,睡夢中的細胞就會醒來,重新投入生長週期。在每一個細胞週期的階段,都有一個檢查點 (checkpoint)確認每一個步驟是否完成。
p53是存在人體細胞內的 一種抗癌蛋白質,它有抑制細胞生長及維持遺傳物質完整性的功能,然而當細胞受到游離輻射,或當細胞 缺氧、缺養時, p53 被激化,造成細胞內的 p53 大量增加。除了 上述刺激外,化學治療上常用的藥物也會引發類似的反應。p53 的活化與增加,常導致兩種可能的結果:一是細胞週期停止在G1 或G2期,細胞由此得以修補損壞,另一是 過度受損的細胞採自殺行為(apoptosis)而死亡。這種依賴p53的細胞“自癒能力”,有維持基因 體穩定的功能,透過它們對細胞週期檢查點的調控來有效避免DNA突變的累積。如果因 p53 的突變而失去功能,使得這些有“缺陷” 的細胞繼續不受控制的生長分裂,便導致突 變的累積和癌症的生成。
腫瘤之發生
是因為病毒進入細胞後,抑制 p53 腫瘤抑制基因,使得p21 蛋白質無法活化,造成細胞週期某種CDK 或Cyclin 的功能發生嚴重缺陷,阻止了凋亡程式,導致染色體的錯誤複製不斷增生, 而有機會傳入子細胞內,而長久的突變累積致使細胞完全脫離細胞週期的控制。最後形成失控的細胞分裂狀況,成為我們所熟知的腫瘤。
Resveratrol白藜蘆醇,具有促進正常細胞的健康發育和加速不健康細胞的死亡。在腫瘤治療中起到很好的輔助治療效果。自從Jangetal. ]於1997年系統地報導了白藜蘆醇的抗腫瘤作用後,迄今發現它能抑制多種癌細胞的生長,包括胃癌、腸癌、乳腺癌、白血病等。
由白藜蘆醇調控細胞週期,探討多酚物質的防癌效果:
目前已知在腫瘤形成的過程中,白藜蘆醇在不同細胞株中,皆顯示許多抗癌潛力活性
(A)抑制增生與分化。
(B)使細胞週期停留於S期。
(C)抑制CDK7和p34Cdc2激酶使細胞停滯於S與G2/M期。
(D)少部分的癌細胞會停留於S/G2期。
(E)誘導細胞凋亡。
(F)抗血管新生、抗癌轉移與癌細胞入侵的能力。
美國密蘇里大學研究團隊過去研究發現,白藜蘆醇可增加攝護腺癌癌細胞對放療的敏感性對黑色素瘤也有效果。
研究數據顯示,若單單只用白藜蘆醇做治療,可殺死百分之四十四腫瘤細胞,但如果結合白藜蘆醇與放射治療,腫瘤細胞死亡比率可上升到百分之六十六。
服用沛泉精華白藜蘆醇真實案例
1.當細胞處於一般的生長狀 態時,細胞會不斷吸取養分而長大,我們稱此
一時期為G1期DNA 合成準備期。
2.當細胞生長到某一特定大小的時候,會接受到細胞內部的指示,進入到
下一個階段 S 期(Synthesis),DNA 合 成期;在這個階段中,染色體
的複製為最重要的現象。
3.緊接著細胞會 進入一個短暫的分裂準備期 G2期,為隨後的細胞分裂作
準備,檢查所有相關分子或機制是否已經準備就緒。
4. 最後進入 M 期有絲分裂期,將複製的染色體平均分配到兩個即將形成的
子細胞內。分裂完的細胞,會重新回到G1期,進入下一個細胞週期。
G1期的細胞也可能脫離生長週期,進入不生長 的休眠狀態(G0期);只要有適當的訊息,睡夢中的細胞就會醒來,重新投入生長週期。在每一個細胞週期的階段,都有一個檢查點 (checkpoint)確認每一個步驟是否完成。
p53是存在人體細胞內的 一種抗癌蛋白質,它有抑制細胞生長及維持遺傳物質完整性的功能,然而當細胞受到游離輻射,或當細胞 缺氧、缺養時, p53 被激化,造成細胞內的 p53 大量增加。除了 上述刺激外,化學治療上常用的藥物也會引發類似的反應。p53 的活化與增加,常導致兩種可能的結果:一是細胞週期停止在G1 或G2期,細胞由此得以修補損壞,另一是 過度受損的細胞採自殺行為(apoptosis)而死亡。這種依賴p53的細胞“自癒能力”,有維持基因 體穩定的功能,透過它們對細胞週期檢查點的調控來有效避免DNA突變的累積。如果因 p53 的突變而失去功能,使得這些有“缺陷” 的細胞繼續不受控制的生長分裂,便導致突 變的累積和癌症的生成。
p53是存在人體細胞內的 一種抗癌蛋白質,它有抑制細胞生長及維持遺傳物質完整性的功能,然而當細胞受到游離輻射,或當細胞 缺氧、缺養時, p53 被激化,造成細胞內的 p53 大量增加。除了 上述刺激外,化學治療上常用的藥物也會引發類似的反應。p53 的活化與增加,常導致兩種可能的結果:一是細胞週期停止在G1 或G2期,細胞由此得以修補損壞,另一是 過度受損的細胞採自殺行為(apoptosis)而死亡。這種依賴p53的細胞“自癒能力”,有維持基因 體穩定的功能,透過它們對細胞週期檢查點的調控來有效避免DNA突變的累積。如果因 p53 的突變而失去功能,使得這些有“缺陷” 的細胞繼續不受控制的生長分裂,便導致突 變的累積和癌症的生成。
腫瘤之發生
Resveratrol白藜蘆醇,具有促進正常細胞的健康發育和加速不健康細胞的死亡。在腫瘤治療中起到很好的輔助治療效果。自從Jangetal. ]於1997年系統地報導了白藜蘆醇的抗腫瘤作用後,迄今發現它能抑制多種癌細胞的生長,包括胃癌、腸癌、乳腺癌、白血病等。
由白藜蘆醇調控細胞週期,探討多酚物質的防癌效果:
目前已知在腫瘤形成的過程中,白藜蘆醇在不同細胞株中,皆顯示許多抗癌潛力活性(A)抑制增生與分化。
(B)使細胞週期停留於S期。
(C)抑制CDK7和p34Cdc2激酶使細胞停滯於S與G2/M期。
(D)少部分的癌細胞會停留於S/G2期。
(E)誘導細胞凋亡。
(F)抗血管新生、抗癌轉移與癌細胞入侵的能力。
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